Нейроны самок мышей среагировали на отказ от алкоголя сильнее самцов
У мышей, которых 42 дня поили спиртом, а затем вынудили отказаться от него, возбудимость тормозных соматостатиновых нейронов в префронтальной коре увеличилась, а в вентральном ядре ложа терминальной полоски снизилась. В результате во время теста на отчаяние нейроны первой зоны затормаживались, а второй — активировались, и у животных развивалось депрессивное поведение. Интересно, что все перечисленные закономерности у самок были выражены сильнее, чем у самцов. Авторы работы, опубликованной в журнале Frontiers in Behavioral Neuroscience, предполагают, что этот факт может объяснять повышенную уязвимость женщин к абстинентному синдрому.
Алкоголизм и абстинентный синдром тесно связаны с тревожно-депрессивными симптомами, это проявляется не только у людей, но и у модельных животных (например, мышей). Прием антидепрессантов снижает как употребление алкоголя, так и депрессивное поведение мышей, но механизмы связи алкоголизма и психических расстройств неизвестны.
С депрессией и такими психоневрологическими заболеваниями, как обсессивно-компульсивное расстройство или шизофрения, связывают субпопуляцию тормозных нейронов, которые выделяют нейропептид соматостатин. Слабую активность этих клеток наблюдают при большом депрессивном расстройстве, а ее повышение с помощью генетических инструментов снижает тревожное поведение у мышей. Но участие соматостатиновых нейронов в развитии депрессивных симптомов при абстинентном синдроме до сих пор не исследовали.