Липидные медиаторы помешали макрофагам фагоцитировать пневмококков
Ученые установили, что при повышенной концентрации эпоксиэйкозатриеновых кислот (ЕЕТ) — медиаторов активности иммунной системы — макрофаги хуже распознают пневмококков и не фагоцитируют их. При этом эксперименты in vivo показали, что антагонист рецептора ЕЕТ восстанавливает фагоцитоз до нормального уровня. Потенциально эта регуляция может стать основой для лечения пневмонии без использования антибиотиков. Исследование опубликовано в Journal of Clinical Investigation.
Высокая активность иммунного ответа организма на патоген может повредить клетки и ткани хозяина. Чтобы этого не произошло, макрофаги секретируют специальные медиаторы, способные как усиливать воспаление, так и снижать его. К таким медиаторам относятся эпоксиэйкозатриеновые кислоты (EET), которые обладают высокой противовоспалительной активностью. Чтобы контролировать ее уровень, макрофаги также секретируют эпоксигидролазу, которая гидролизует ЕЕТ до менее активной формы — дигидроксиэйкозатриеновых кислот. Таким образом, эпоксигидролаза играет важную физиологическую роль в регулировании уровней липидных сигнальных молекул. Тем не менее до сих пор непонятно, как эти молекулы влияют на активность и чувствительность к патогенам самих макрофагов.
Группа ученых из Национального института здоровья под руководством Ли Хуна (Li Hong) исследовала регуляцию скорости выведения из организма (клиренса) бактерий при пневмонии с помощью EET и эпоксигидролазы. Для экспериментов