Виновником митохондриальной дисфункции при ожирении назвали малый G-белок
Это важный механизм регуляции энергообмена и развития метаболических расстройств
Американские, немецкие, шведские и австралийские исследователи провели серию экспериментов на мышах и выяснили механизм возникновения фрагментации и дисфункции митохондрий в клетках жировой ткани при ожирении. Оказалось, что в их основе лежит стойко повышенная экспрессия малого G-белка RalA, который опосредованно активирует белок Drp1, отвечающий за деление митохондрий. Отчет о работе опубликован в журнале Nature Metabolism.
При ожирении белая жировая ткань разрастается и претерпевает ряд метаболических изменений, которые характеризуются резистентностью к гормонам, воспалением, фиброзом и апоптозом клеток. Кроме того, в ней нарушаются функции митохондрий, которые в здоровых клетках жировой ткани (адипоцитах) играют важную роль, окисляя нутриенты и производя аденозинтрифосфат (АТФ). При этом механизмы повреждения митохондрий и возможный вклад этого процесса в развитие ожирения и его осложнений остаются малоизученными.
Наблюдения показывают, что у людей с ожирением в жировой ткани число митохондрий снижено, а в мышечной они фрагментированы. Изменения числа и размера этих органелл контролируются динамическим балансом их слияния и деления. Первое обеспечивает оптимальное количество и целостность митохондрий в зависимости от энергетических потребностей клетки. Второе необходимо для их распределения в процессе клеточного деления. Однако и в неделящихся клетках идут оба этих процесса для поддержания функционирующей митохондриальной сети.