Блокировка рецептора помогла мышам восстановиться после инсульта
Американские исследователи рассказали о разработке нового метода лечения после инсульта: блокировке рецептора PTP-sigma, которая способствовует прорастанию новых нейронных отростков и генерации нейробласт. Эксперименты на мышах показали, что такая терапия помогла им восстановить локомоторные, сенсомоторные и когнитивные функции. Результаты опубликованы в Cell Reports.
Инсульт — острое нарушение кровоснабжения головного мозга — вторая по распространенности причина смертности в России. Последствия инсульта включают в себя неврологическую симптоматику (двигательные, зрительные и речевые нарушения), а если пациенту не будет оказана соответствующая помощь, он может привести к летальному исходу в следствие патологии сосудов головного мозга. На данный момент врачи используют реперфузию (улучшение кровоснабжения) и нейропротекторные средства (которые защищают нервные клетки от повреждения) как основную терапию, имеющую узкие временные рамки. Для этого недавно группа китайских исследователей разработала белок Tat-CIRP, который показал на мышах свою эффективность в снижении объема поражения и неврологического дефицита при инсульте. Однако потенциал для регенерации после инсульта намного дольше, например, нейрогенез и прорастание аксонов можно также использовать в восстановительных целях.
Хондроитинсцльфат протеогликаны (ХСПГ) играют важную роль в регенерации центральной нервной системы после травм, в результате которых астроциты выделяют в большом количестве белки-ХСПГ, создавая на этом месте глиальный рубец. Экспериментальные модели показали, что регенерирующие аксоны не способны прорастать через такой рубец, что может мешать восстановлению после инсульта. Рецепторная белковая тирозиновая фосфатаза сигма (PTP-sigma) является основным рецептором ХСПГ, а блокировка их взаимодействия, согласно прошлым исследованиям на животных, содействует регенерации поврежденных нервов и улучшает их функции.